киста предатка яичка / серединная киста

Бесплатная On-LINE консультация ЗДЕСЬ >>>

	Диагностика и лечение всех заболеваний в клинике"МераМед":
	Услуги и цены >> Скидкм и бонусы >> Адреса и схемы проезда >>

У пациентов с черепно-мозговой травмой необходимо мониторировать показатели потребления мозгом кислорода (ПМО2), потребления мозгом лактата (ПМЛ) и величину МК, так как это позволяет выявить пациентов с ишемическим повреждением мозга. В клинических условиях подобный мониторинг осуществляют, проводя постоянное измерение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO2) и определяя концентрацию лактата в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).11,12 (Согласно принципу Fick, соотношение между общим ПМО2 и МК можно оценить путем расчета разницы между содержанием кислорода в артериальной крови и в яремной вене [АВРО2]; АВРО2 = ПМО2/МК. Если насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови, концентрация гемоглобина [Hb] и положение кривой диссоциации оксигемоглобина остаются стабильными, отношение общего МК:ПМО2 пропорционально насыщению гемоглобина кислородом в луковице яремной вены [SjO2], так как АВРО2 = концентрация Hb * 1.39 * артерио-венозное (v. jugularis) насыщение гемоглобина кислородом. Прогрессирующая неспособность доставить необходимое количество кислорода к мозгу приводит к увеличению экстракции кислорода из крови, в связи с чем величина SjO2 снижается, АВРО2 увеличивается, а ПМО2 не изменяется. По мере того, как прогрессирует компенсаторная стадия гипоперфузии, АВРО2 увеличивается и достигает величины более 9 мл О2/100 мл крови, что указывает на угрозу развития глобальной ишемии [нормальное значение АВРО2 составляет 6 мл О2/100 мл крови]. Дальнейшее ухудшение снабжения мозга кислородом приводит к снижению ПМО2 и активации процессов анаэробного метаболизма, что сопровождается увеличением образования молочной кислоты.)

Травматическое повреждение головного мозга запускает целый каскад потенциально опасных биохимических изменений. Происходят сдвиги во внутриклеточном содержании кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, что повреждает эндотелий сосудов и мембрану нейронов.5,6 Кроме этого, происходит постоянное накопление “возбуждающих” аминокислот, таких как глютамат и аспартат, причем этот процесс идет тем быстрее, чем тяжелее травма головного мозга и меньше запасы высокоэргических фосфатов.7 Проводимые в настоящее время клинические исследования ставят своей задачей оценить, насколько блокаторы кальциевых каналов, акцепторы свободных радикалов и препараты из других групп могут повлиять на течение биохимических реакций, возникающих при ишемии и повреждении мозга. Если эти препараты назначают в ранние сроки после черепно-мозговой травмы, то теоретически их использование может предупредить патофизиологические сдвиги и улучшить исход состояния.

Материалы по теме:

Другие темы:

Бесплатная, анонимная консультация

Врач:
Ваше имя:	*
Телефон:	*
Ваш город:	*

Опишите проблему (можно кратко):