киста железы головного мозга / серединная киста

Бесплатная On-LINE консультация ЗДЕСЬ >>>

	Диагностика и лечение всех заболеваний в клинике"МераМед":
	Услуги и цены >> Скидкм и бонусы >> Адреса и схемы проезда >>

У пациентов с черепно-мозговой травмой необходимо мониторировать показатели потребления мозгом кислорода (ПМО2), потребления мозгом лактата (ПМЛ) и величину МК, так как это позволяет выявить пациентов с ишемическим повреждением мозга. В клинических условиях подобный мониторинг осуществляют, проводя постоянное измерение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO2) и определяя концентрацию лактата в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).11,12 (Согласно принципу Fick, соотношение между общим ПМО2 и МК можно оценить путем расчета разницы между содержанием кислорода в артериальной крови и в яремной вене [АВРО2]; АВРО2 = ПМО2/МК. Если насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови, концентрация гемоглобина [Hb] и положение кривой диссоциации оксигемоглобина остаются стабильными, отношение общего МК:ПМО2 пропорционально насыщению гемоглобина кислородом в луковице яремной вены [SjO2], так как АВРО2 = концентрация Hb * 1.39 * артерио-венозное (v. jugularis) насыщение гемоглобина кислородом. Прогрессирующая неспособность доставить необходимое количество кислорода к мозгу приводит к увеличению экстракции кислорода из крови, в связи с чем величина SjO2 снижается, АВРО2 увеличивается, а ПМО2 не изменяется. По мере того, как прогрессирует компенсаторная стадия гипоперфузии, АВРО2 увеличивается и достигает величины более 9 мл О2/100 мл крови, что указывает на угрозу развития глобальной ишемии [нормальное значение АВРО2 составляет 6 мл О2/100 мл крови]. Дальнейшее ухудшение снабжения мозга кислородом приводит к снижению ПМО2 и активации процессов анаэробного метаболизма, что сопровождается увеличением образования молочной кислоты.)

До сих пор еще не существует никакого “идеального” раствора, который можно было бы рекомендовать к применению в случаях, когда черепно-мозговая травма сочетается с другими множественными травматическими повреждениями. Проводя инфузионную терапию корригирующими растворами, прежде всего следует опасаться развития отека мозга. Последние эксперименты на животных показали, что общая омоляльность плазмы является основным фактором, определяющим, насколько вероятен отек мозга у конкретного больного.21,22 При снижении осмоляльности плазмы отек мозга развивается даже в нормальных условиях. Это обусловлено тем, что гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для натрия. Введение растворов, в которых концентрация натрия ниже, чем в плазме, приводит к перемещению воды в мозговую ткань, что повышает содержание воды в мозге. В связи с этим при назначении гипотонических растворов (0.45% NaCl и раствор Рингер-лактата) отек мозга более вероятен, чем при введении изотонических растворов (0.9% физиологический раствор). Интенсивная терапия с использованием большого количества изотонических кристаллоидных растворов снижает коллоидное онкотическое давление (КОД) и увеличивает отек периферических тканей. Тем не менее эксперименты на животных показали, что мозг “ведет себя” не так, как другие ткани: если осмоляльность плазмы поддерживать в пределах нормы, то даже значительное снижение КОД не приведет к формированию отека интактного или поврежденного мозга.21-23 Этот феномен можно объяснить следующим образом: 1) гематоэнцефалический барьер имеет уникальное строение; 2) перемещение жидкости зависит главным образом от градиента осмолярных сил, а не от градиента коллоидно-онкотического давления.21 Все еще неясно, какие конкретные изменения можно внести в схему терапии больных с черепно-мозговой травмой с учетом всего вышесказанного. В экспериментальных условиях головной мозг животных подвергался воздействию криогенных разрушающих факторов, а эта модель повреждения мозга не совсем точно повторяет ту, которая имеет место при черепно-мозговой травме. Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера при черепно-мозговой травме может способствовать повышению проницаемости капилляров мозга подобно тому, как это происходит в периферических тканях. Кроме всего прочего, в экспериментах над животными исследователи не имели возможности проследить за “отсроченным” отеком мозга, который развивается спустя 24-48 часов после проведения первичных реанимационных мероприятий, хотя такой отек часто имеет место в клинических условиях. Поскольку ответы на многие вопросы все еще не получены, на практике мы рекомендуем избегать значительного снижения КОД. Онкотическое давление и внутрисосудистый объем жидкости у пацентов с черепно-мозговой травмой поддерживают при помощи коллоидных растворов, таких как 5% альбумин или 6% гидроксиэтилкрахмал.

Материалы по теме:

Другие темы:

Бесплатная, анонимная консультация

Врач:
Ваше имя:	*
Телефон:	*
Ваш город:	*

Опишите проблему (можно кратко):